Odrebnoœci astmy oskrzelowej u dzieci

 

Astma jest najczeœciej wystepujšcš chorobš przewlekłš wœród dzieci szkolnych, przyczynia sie do znacznej absencji uczniów w szkole. Wystepuje blisko trzy razy czeœciej u dzieci niż u dorosłych. Składa sie na to wiele przyczyn.

We wczesnym dziecinstwie łatwiej dochodzi do alergizacji, gdyż niedoskonały jest w tym wieku system obrony miejscowej i nie w płeni wykształcone mechanizmy immunologiczne odpornoœci ogólnoustrojowej. Ułatwia to wnikanie alergenów przez błony œluzowe i prowokuje nieprawidłowš odpowiedŸ, np. zwiekszonš synteze IgE, wiekszy odsetek Th2 niż Th1, nadprodukcje niektórych cytokin prozapalnych.

Odrebnoœci anatomo-fizjologiczne układu oddechowego małych dzieci sprzyjajš obturacji oskrzeli, gdyż œwiatło ich w tym wieku jest weższe niż u dorosłych, niewykształcona jest jeszcze sprawnoœa elementów elastycznych i aparatu chrzestnego, wieksze sš iloœci wydzielanego œluzu i skłonnoœa do obrzeku błony œluzowej. Wystepujšce w przebiegu infekcji uszkodzenie nabłonka rzeskowego i słaby jeszcze odruch kaszlowy prowadzš do gorszego oczyszczania dróg oddechowych. Samš obturacje oskrzeli niektórzy uważajš za odruch obronny organizmu przed nadmiernym przedostawaniem sie do dróg oddechowych alergenów, drobnoustrojów i czynników drażnišcych.

Infekcje wirusowe, na które czesto narażone sš małe dzieci z niesprawnym w pełni układem odpornoœciowym prowadzš do długo utrzymujšcej sie nadreaktywnoœci oskrzeli. Zwišzane z zakażeniem złuszczanie nabłonka dróg oddechowych zaburza produkcje obojetnej endopeptydazy, EpDRF, PGE2, PGI2 wytwarzanych przez komórki nabłonka. Nasila to proces zapalenia neurogennego, gdyż nierozłożone przez endopeptydaze neuropeptydy prowadzš do skurczu oskrzeli, a czynniki zwiekszajšce drożnoœa oskrzeli sš zniszczone.

Wirusowe infekcje wystepujšce we wczesnym dziecinstwie mogš wywieraa długotrwały wpływ na rozwój czynnoœci układu oddechowego i mechanizmów odpornoœci. Kliniczne badania u ludzi i eksperymentalne u zwierzšt wykazały, że infekcje wirusowe mogš zmieniaa immunoregulacje IgE, wpływajš na rozwój odpowiedzi immunologicznej.

Czšsteczka adhezyjna ICAM-1 (Intercellular adhesion molecules) jest receptorem komórkowym dla około 90% rinowirusów, stanowi punkt wejœcia wielu wirusowych infekcji w układzie oddechowym, a jednoczeœnie spełnia zasadniczš role w zapaleniu przez przycišganie komórek zapalnych, ułatwia ich adhezje i migracje po&127przez drobne naczynia krwionoœne. W dolnych drogach oddechowych wirusy powodujš przewlekły proces zapalny z udziałem eozynofilów.

Wykryto również, że wirusy zwiekszajš wytwarzanie czynnika martwicy guza, prozapalnej cytokiny TNF-alfa (Tumor necrosis factor).

Cytokina ta przy udziale niektórych leukotrienów zaburza czynnoœa płuc, może prowadzia do skurczu oskrzeli. Balfour-Lynn i wsp. stwierdzili zwiekszone steżenia TNF-alfa w wydzielinie z nosa dzieci zakażonych RSV z ostrš obturacjš oskrzeli, sugerujšc udział tej cytokiny w procesie obturacji.

Pewne znaczenie dla rozwoju astmy lub/i nawracajšcej obturacji oskrzeli ma sposób odżywiania dziecka. Dla niemowlšt bardzo ważne jest karmienie piersiš przynajmniej do 6-9 miesišca życia, a nawet do roku. Gwarantuje to dziecku z nadmiernie przepuszczalnš do 6 miesišca życia błonš œluzowš przewodu pokarmowego białko tego samego gatunku, które nie ma właœciwoœci uczulajšcych, zawarte w pokarmie różne elementy odpornoœci, jak wydzielniczš IgA, makrofagi potrzebne do fagocytozy, komplement, lizozym, czynnik przeciwgronkowcowy.

Pokarm kobiecy zapewnia dziecku pokrycie kaloryczne i wszystkie czynniki odżywcze, tak że do 6 miesišca życia nie ma potrzeby wprowadzania posiłków dodatkowych, jeœli karmienie przebiega bez zaburzen.

Alergia na pokarmy, głównie na białka mleka krowiego lub jaja kurzego, tylko u 20% uczulonych daje objawy ze strony przewodu pokarmowego, aż u 45% ze strony skóry i u 25% objawy dotyczš przewodu pokarmowego. Tak wiec objawy obturacji oskrzeli mogš bya również wynikiem spożywania uczulajšcego pokarmu.

Rozpoznawanie astmy u dzieci do 3-4 roku życia jest bardzo trudne. Nawracajšca obturacja oskrzeli jest objawem, który wystepuje zarówno w astmie, jak i poinfekcyjnej nadreaktywnoœci oskrzeli czy w przebiegu różnych chorób wieku dzieciecego, np. w mukowiscydozie, hipoplazji płuca, wadach dużych naczyn i innych.

W pierwszych latach życia czasem trudno rozpoznaa astme tylko na podstawie objawów klinicznych. Dotyczy to zwłaszcza różnicowania astmy i poinfekcyjnej nadreaktywnoœci oskrzeli.

Według Warnera, u 65% dzieci z nawracajšcš obturacjš zmiany zależš od zakażenia i ustepujš przed 3 rokiem życia, w 35% utrzymujš sie znacznie dłużej, czesto przez całe życie i sš przeważnie zwišzane z astmš. Różnicowanie miedzy astmš u dzieci, a obturacjš oskrzeli w toku infekcji lub nawracajšcš obturacjš poinfekcyjnš czesto nie jest łatwe.

Rozpatrujšc jednak dane z wywiadu, wyniki testów skórnych, steżenie IgE, ekspozycje na alergeny i infekcje można te podobne objawy kliniczne zakwalifikowaa prawidłowo (tab. I).

Różnicowanie to ma znaczenie ze wzgledu na lepsze rokowanie co do ustšpienia objawów przed 6-7 rokiem życia. Jednak nasilenie objawów i ich uporczywoœa bedš wieksze u osób atopowych, u których przebyte zapalenie oskrzelików predysponuje do wystšpienia astmy w przyszłoœci w nastepstwie rozwoju eozynofilowego zapalena dróg oddechowych.

Astma u dzieci, podobnie jak u dorosłych, to zespół charakteryzujšcy sie odwracalnš obturacjš oskrzeli, zapaleniem dróg oddechowych i nadreaktywnoœciš oskrzeli. Dzieci chore na astme majš nawracajšce epizody dusznoœci lub i gwiżdżšcego oddechu (weezing) z okresami w pełni lub czeœciowo wolnymi od objawów. Napady dusznoœci wystepujš w wyniku różnych bodŸców, jak ekspozycja na alergeny, wysiłek, infekcje, swoiste i nieswoiste czynniki drażnišce, np. zimne powietrze, dym papierosowy, spaliny samochodowe, zmiany aury, czynniki psychogenne i inne.

U około 80% dzieci chorych na astme wystepuje ona na podłożu atopii, czyli predyspozycji do chorób alergicznych przekazanej genetycznie przez rodziców. Atopie wišże sie obecnie ze zdolnoœciš do nadmiernej produkcji przeciwciał IgE na alergeny. Obecnie wiadomo, że reakcje dziecka na okreœlone alergeny mogš bya uwarunkowane genetycznie, zależš od ekspresji wielu genów zwišzanych z chromosomami 5, 6, 11, 14. Dziedziczenie atopii od osób bez astmy nie wpływa na ryzyko wystšpienia astmy u potomstwa, ale obecnoœa atopii u chorych na astme zwieksza zawsze prawdopodobienstwo rozwoju astmy w rodzinie. Astma i atopia mogš bya dziedziczone niezależnie, ale koincydencja atopii i astmy lub innych chorób atopowych (AZS, ANN, AP) zwieksza ryzyko astmy wœród krewnych.

Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju alergii ma bardzo istotne znaczenie. Jeœli odpowiedŸ na antygen rozwija sie prawidłowo, powstaje tolerancja, jeœli jednak jest zaburzona, nadmierna - dochodzi do rozwoju atopii. Atopia nie przesšdza o wystšpieniu choroby. Mogš o tym zadecydowaa czynniki œrodowiskowe nie mniej ważne od genetycznych (ryc. 1).

Rozpoznawanie astmy u dzieci do 3 roku życia jest trudne, opiera sie głównie na wywiadach i objawach klinicznych, które mogš bya w pełni rozwiniete: z napadami dusznoœci, charakterystycznym kaszlem i œwiszczšcym oddechem, zmniejszonš tolerancjš wysiłku, współistnieniem innych chorób atopowych. Astma u dzieci może bya też skšpoobjawowa. Może manifestowaa sie tylko przewlekłym kaszlem, a współistnienie dodatnich testów skórnych i dodatniego testu prowokacji oskrzeli histaminš każe braa pod uwage zespół Corrao. Kaszel nocny, przedłużajšcy sie kaszel po infekcjach dróg oddechowych i niechea do uprawiania sportów mogš bya także pod&127stawš podejrzewania astmy. Wœród jeszcze innych objawów należy wspomniea o zespole podobnym do nawracajšcego zapalenia oskrzeli lub płuc, leczonym przeważnie antybiotykami bez efektu.

Testy skórne punktowe, pomiary szczytowego przepływu powietrza PEF, badanie spirograficzne, testy prowokacyjne oskrzeli służš do ustalenia bardziej dokładnego i obiektywnego rozpoznania, dopiero jednak u dzieci ok. 5-6 lat. Wczeœniej, czesto podstawš rozpoznania sš badania immunologiczne (test Phadiatop, oznaczanie swoistych i całkowitych IgE w surowicy, ECP i inne). Tabela II przedstawia schemat diagnostyki astmy u dzieci zaproponowany przez J.Warnera, który poza skurczem oskrzeli wywołanym zakażeniem i astmš, rozważa możliwoœa obturacji oskrzeli w takich chorobach, jak zaburzenie czynnoœci rzesek, układu immunologicznego, mukowiscydoza i inne.

Leczenie astmy u dzieci jest bardzo podobne do postepowania w astmie dorosłych. Różnice polegajš na dawkowaniu leków zależnym od wieku, metabolizmu lub masy ciała pacjentów oraz czestszym niż u dorosłych stosowaniu kromoglikanianów i nedokromilu sodu w leczeniu astmy epizodycznej, łagodnej i umiarkowanej (tab. IV).

Wyniki badan ostatnich lat, które pozwoliły na ustalenie zapalnego podłoża astmy, zmian histopatologicznych jakie wystepujš w przebiegu choroby skłaniajš do czestszego niż dotšd leczenia kortykosteroidami. Wielu autorów proponuje stosowanie takiego leczenia już na poczštku choroby, nawet u małych dzieci. Ogólny zarys postepowania w astmie u dzieci przedstawiono w tabeli III.

W leczeniu chorób alergicznych u dzieci, a w tym i astmy trudno nie wspomniea o leczeniu, które uwzglednia czynniki etiologiczne.

 

prof. dr hab. med. Danuta Chmielewska

I Katedra Pediatrii AM w Warszawie

 

Piœmiennictwo u autorki

 

 

Tabela I. Różnicowanie astmy u dzieci z nawracajšcš poinfekcyjnš obturacjš oskrzeli

 

 

 

Poczštek choroby

Wywiad rodziny (alergia w rodzinie)

Wywiad osobniczy (współistnienie alergii innych narzšdów)

Testy skórne

 

Steżenie IgE

 

Rokowanie co do ustepowania choroby

Współistnienie infekcji

 

Ekspozycja na alergeny

 

Dzieci z astmš („asthmatics")

 

czeœciej po 2-3 roku życia

dodatni, wœród bliskich krewnych sš chorzy z alergiš

 

czesto współistnieje atopowe zapalenie skóry (AZS), alergia na pokarmy (AP) lub alergiczny nieżyt nosa (ANN)

najczeœciej dodatnie z alergenami wziewnymi lub/i pokarmowymi

bardzo czesto zwiekszone ponad granice normy zarówno całkowite jak i swoiste, zwłaszcza w alergii wielonarzšdowej

objawy rzadko ustepujš przeważnie nawracajš po różnie długiej remisji w okresie dojrzewania

objawy mogš sie zaostrzya w przebiegu infekcji, ale czeœciej wystepujš bez infekcji

zwišzek z ekspozycjš na alergeny choa nie zawsze wyraŸny

 

Dzieci z nawracajšcš obturacjš

oskrzeli po infekcja („wheezers")

czeœciej w pierwszych mies. życia, przed 2 r.ż.

przeważnie nie stwierdza sie alergii wœród bliskich krewnych

 

nie obserwuje sie współistnienia alergii skóry, przewodu pokarmowego czy nosa

ujemne

 

czeœciej prawidłowe, ale może bya zwiekszone steżenie swoistych IgE przeciw antygenom wirusa

przeważnie ustepujš przez 6 r. życia

 

nawracajšca obturacja ma zwišzek z infekcjš

 

nie ma zwišzku z ekspozycjš na alergeny

 

 

Czynniki genetyczne

 

OdpowiedŸ na antygen

 

zaburzona prawidłowa

 

atopia tolerancja

 

małe steżenie unikanie alergenów

alergenów karmienie piersiš

 

duże steżenie nie ma choroby

alergenów

 

infekcje

karmienie b.duże

mlekiem krowim steżenie

wiek alergenów

 

choroba

 

Tab. II. Udział czynników genetycznych i œrodowiskowych na powstawanie choroby alergicznej u dzieci

 

kaszel lub/i sapanie

 

wywiad i badanie kliniczne

 

sugerujšce astme sugerujšce inne rozpoznanie

 

czeste pomiary PEF - rtg klp.

ocena odpowiedzi na - testy czynnoœciowe układu oddechowego

leki rozkurczowe - testy prowokacyjne oskrzeli

- test Mtx

astma prawdopodobna - chlorki w pocie

- funkcja ukł. immunologicznego

ocen cieżkoœa choroby - czynnoœa rzesek

i czynniki wywołujšce - badania refluksu żoł.-przeł.

 

rtg klp. jeœli choroba ujemne dodatnie

wiecej niż łagodna

 

spróbuj leczenia astmy alternatywne rozpoznanie i leczenie

 

rozpatrz diagnoze i jej zgodnoœa weŸ pod uwage astme jako problem współistniejšcy

 

Tab. III Diagnostyka astmy wg Warnera (1992)

 

 

• Okresowo wystepujšce, krótkotrwałe objawy rzadziej niż 1 raz w tygodniu

• Objawy nocne rzadziej niż 1 raz w miesišcu

• Bez objawów miedzy napadami

• PEF/FEVI prawidłowe w okresie bezobjawowym - 80% wartoœci należnej, zmiennoœa <\<> 20%

• Krótkodziałajšce beta-2-mimetyki rzadziej niż 3 x w tygodniu

• Unikanie alergenów i czynników drażnišcych

• Kromoglikan dwusodowy lub betamimetyk szybkodziałajšcy przed wysiłkiem lub zamierzonym kontaktem z alergenem

• Krótkodziałajšcy beta-2-mimetyk w razie wystšpienia dusznoœci

• Kromoglikan dwusodowy przewlekle?

 

• Objawy w cišgu dnia 1-2 razy w tygodniu, ale <\<>1 raz dziennie.

• Objawy nocne 1-2 razy w miesišcu mogš zaburzaa sen i utrudniaa aktywnoœa w cišgu dnia

• PEF/FEVI 80% wartoœci należnej, zmiennoœa 20-30%

• Leki przeciwzapalne podawane wziewnie

- Kromoglikan dwusodowy przez 3 mies.

- Nedokromil sodu przez 3 mies.

- Jeœli brak poprawy, włšcz po 6 tyg. kortykosteroidy wziewne w dawce odpowiedniej dla wieku, nie wiecej niż 400 m/dobe

• Beta-2-mimetyki wziewne doraŸnie, nie czeœciej niż 3-4 razy dziennie

• Ew. beta-2-mimetyk długodziałajšce od 4 r.ż. np. dla opanowa&127nia objawów nocnych

 

• Objawy wystepujš codziennie

• Objawy nocne czeœciej niż raz w tygodniu, zaburzajš sen i utrudniajš dziennš aktywnoœa

• PEF/FEV! <\<>80% wartoœci należnej, ale > 60%, zmiennoœa > 30%

• Kontynuowaa Nedokromil sodu i dodaa kortykosteroidy wziewne

• podaa kortykosteroidy wziewne w dawce odpowiedniej do wieku, stosowane tylko przez spejser co najmniej przez 6 mies. lub dłużej

• Długodziałajšcy lek rozkurczajšcy oskrzela Beta-2-mimetyk lub teofilina 2 x dz., w przypadku astmy nocnej 1 dawka wieczorem.

• Beta-2-mimetyki krótkodziałajšce w razie potrzeby, ew. dodaa Atrovent

 

• Cišgle utrzymujšce sie objawy

• Czeste zaostrzenia

• Czeste objawy nocne

• Ograniczenie aktywnoœci fizycznej

• PEF/FEVI <\<> 60% wartoœci należnej, zmiennoœa > 30%

• Należy zwiekszya kortykosteroidy wziewne do 800-1000 m/dobe

• Ew. dodaa kortykosteroidy doustne codziennie lub co drugi dzien

• Długodziałajšce leki rozkurczajšce oskrzela; Beta-2-mimetyki, Euflina

• Ew. bromek ipratropium (Alrovent) i krótkodziałajšce beta-2-mimetyki podczas zaostrzen

 

 

Astma sporadyczna Łagodna Œrednio cieżka Cieżka

Astma przewlekła

 

Tabela IV Leczenie dzieci chorych na astme